Forskare vid universitetet i danska Århus ha upptäckt ett hittills okänt ämne som ingår i kroppens fettomsättning och som skyddar mot de skadliga effekterna från socker. Det ger en förklaring till varför lågkolhydratskost kan förhindra olika åldersrelaterade sjukdomar som diabetes, Alzheimer och cancer.
Att mycket fett och lite socker i kosten kan förhindra en lång rad åldersrelaterade livsstilssjukdomar har varit känt i många år, men man har inte kunnat förklara varför. Nu har ett tvärvetenskapligt projekt mellan institutionerna för kemi, klinisk medicin och rättsmedicin vid Århus universitet upptäckt att vår ämnesomsättning inte riktigt fungerar som man tidigare trott. Omsättningen av fett i kroppens celler sker nämligen samtidigt med avgiftningen av det skadliga ämnet metylglyoxal som bildas när socker bryts ned i kroppen. Avgiftningen tycks stoppa den oxidativa stress som metylglyoxal ger upphov till, och som annars kan öka risken för olika åldersrelaterade sjukdomar. – Vi har hittat en ny metabolit som avgiftar metylglyoxal när vi bränner fett, bekräftar Mogens Johannsen, professor i kemisk biologi vid Århus universitetet, som ledde studien. Det var en överraskande upptäckt.
Det som var så överraskande för forskarna var att avgiftningen sker utan hjälp av de enzymer som man tidigare undersökt för att förstå hur kroppens nedbrytning av socker fungerar. I stället använder kroppen en keton som kallas acetoacetat som uppstår när fett omsätts i kroppen. Acetoacetat fångar in och stoppar det skadliga ämnet metylglyoxal.
Den här avgiftningsprocessen är viktig eftersom metylglyoxal är en reaktiv metabolit som orsakar oxidativ stress i cellerna. Människor med obehandlad diabetes har särskilt höga nivåer av det här ämnet i blodet, men de har också ökad mängd av ketonämnen.
– Förklaringen kan vara att det råder en fin balans mellan bildningen och avgiftningen av metylglyoxal, säger Johannsen. Hur som helst visar detta hur enormt komplexa våra biologiska system är.
Det som händer när de två ämnena möts är att en tredje, ofarlig, metabolit uppstår. Den kallas 3-HHD och har nu hittats i blodet på diabetiker utan insulinproduktion, men också hos personer som fastar och som befinner sig i så kallad ketos, dvs. när kroppen bränner fett (i form av så kallade ketoner) i stället för socker för att få energi.
Redan på 1930-talet menade den tyska professorn Martin Henze vid universitetet i Innsbrück att kroppens metabolism sannolikt använde en substans som kunde omvandla fettsyror till kolhydrater.
– Henze ansåg att 3-HHD ingick i alla däggdjurs ämnesomsättning, men han lyckades aldrig hitta det, säger biträdande professor Thomas Poulsen vid institutionen för kemi vid Århus universitet. När andra forskare upptäckte att olika fosforylerade ämnen ingår i glykolysen (den process som förser cellerna med energi genom att glukos omsätts till mjölksyra), så avfärdades hans teori och glömdes sedan bort. Nu visar vi att 3-HHD är en del av ett andra avgiftningssystem som vi inte känt till förut.
Enligt Mogens Johannsen kan de nya forskningsrönen bidra till en bättre förståelse för den roll som ketoner och olika reaktiva metaboliter spelar för åldrandeprocessen och livsstilsrelaterade sjukdomar.
– Nu har vi bevis för att ketoner kan minska mängden skadligt metylglyoxal i kroppen, något som väcker uppmärksamhet eftersom det involverar två av de mest omdebatterade ämnena i samband med kroppens åldrande och svåra diabeteskomplikationer. Dessutom kan de här två ämnena reagera med varandra.
Det hela tyder på att en lågkolhydratskost med lite socker och mer fett hjälper till att fånga in och förstöra sockermolekylerna som orsakar nervsmärta vid diabetes.
– Ett perspektiv är att man kan följa en kost med mindre kolhydrater och mer fett, menar Mogens Johannsen, men betonar samtidigt att det behövs kliniska prövningar som fastställer detta.
Källa: Aarhus University. The body’s own fat-metabolism protects against the harmful effects of sugar. Pressmeddelande 2017-09-20.
Studien: Salomón T, Sibbersen C, Hansen J, Britz D, Svart MV m.fl. Ketone Body Acetoacetate Buffers Methylglyoxal via a Non-enzymatic Conversion during Diabetic and Dietary Ketosis. Cell Chem Biol. 2017 Aug 17;24(8):935-943.