Vill du veta mer om Nordic Nutrition Council?
Sök
  • Helene Sandström

Kopplingen mellan autism, D-vitamin och serotonin

Forskarna Bruce Ames och Rhonda Patrick ger oss möjliga svar på gåtan om hur autism uppstår. Genom sitt arbete har de visat att D-vitamin styr produktionen av ämnen som serotonin och oxytocin i hjärnan.


Personer med autism har ofta låga värden av D-vitamin, serotonin och oxytocin. Serotonin är ett signalämne som påverkar hur vi mår, men också vårt beteende. Även oxytocin är ett ämne som främjar socialt beteende. Det som  Ames och Patrick visat i en banbrytande studie från 2014 är att D-vitamin aktiverar en gen som tillverkar enzymet tryptofanhydroxylas. Enzymet omvandlar tryptofan till serotonin i hjärnan. Med andra ord kan tillräckliga mängder av både D-vitamin och tryptofan behövas för att hjärnan ska producera tillräckligt med serotonin.


Det finns två typer av enzymet tryptofanhydroxylas i kroppen. Typ 2 finns framför allt i hjärnan och i nervceller medan typ 1 finns i övriga vävnader, speciellt i tarmens epitelvävnad, men också i immunförsvarets T-celler och i moderkakan. Genen som tillverkar typ 1-enzymet hämmas av D-vitamin med följden att mängden serotonin i tarmen minskar när det råder överskott på hormonet. För mycket serotonin är inte bra eftersom det kan ge upphov till inflammation i tarmen. I hjärnan fungerar typ 2-enzymet främst på omvänt sätt: det främjar produktionen av serotonin.


De här mekanismerna ger svar på flera av frågetecknen kring autism: dels varför barn med autism har låg serotoninnivå i hjärnan men hög nivå i blodet, och dels varför pojkar drabbas oftare av autism än flickor. Flickorna skyddas sannolikt av det kvinnliga könshormonet östrogen som också ökar serotoninhalten i hjärnan.


En tredje fråga som besvaras är varför autistiska barn ofta har problem med matsmältningen. Serotonin har en stark tillväxtfrämjande verkan på immunförsvarets T-celler som kan orsaka  inflammationsprocesser i tarmen. För att dämpa inflammationen behövs det alltså D-vitamin som minskar för hög serotoninhalt i tarmen.


I och med att aminosyran tryptofan är förelöpare till serotonin har forskare testat att ”tömma” försökspersoner på tryptofan för att se vad som händer med deras psykiska välmående. Deltagarna i en forskningsstudie fick ta tillskott av så kallade grenade aminosyror som tävlar med tryptofan om att ta sig in i hjärnan. Eftersom de grenade aminosyrorna är större, vinner de och tryptofanet hamnar utanför hjärnan. Efter fem till sex timmar minskade försökspersonernas serotoninhalt i hjärnan rejält och deras sociala beteende genomgick en drastisk förändring. De blev mer impulsiva och aggressiva, mindre benägna att interagera i grupp och hade svårare att tolka ansiktsuttryck.


Enligt Bruce Ames är detta högst relevant för autism, men också för andra typer av psykiska sjukdomar och asocialt beteende. Tesen är att tillräckliga halter av D-vitamin och tryptofan är nödvändigt under hjärnans tidiga utveckling eftersom serotonin fungerar som ett så kallat hjärnmorfogen – en tillväxtfaktor som styr utvecklingen av embryots nervsystem.  I försök på möss har brist på serotonin under tidigt fosterstadium lett till autismliknande beteende hos avkomman. Och studier av D-vitamin och fosterutveckling har visat liknande effekter som med serotoninet.


Bruce Ames och Rhonda Patricks teori att brist på D-vitamin kan vara en viktig spelare i uppkomsten av autism bekräftas i en studie från 2015 där 122 barn med autism fick 300 IE D-vitamin per kilo kroppsvikt (men inte mer än 5 000 IE per dag) eller placebo i tre månader. Hela 81 procent eller 67 av 83 av barnen som fick D3-vitamintillskott uppvisade signifikant symtomlindring.


Studier: Patrick R P, & Ames BN. Vitamin D hormone regulates serotonin synthesis. Part 1: relevance for autism. The FASEB Journal, 2014. Saad K, Abdel-Rahman AA, Elserogy YM et al. Vitamin D status in autism spectrum disorders and the efficacy of vitamin D supplementation in autistic children. Nutr Neurosci. 2015 Apr 15.


Källor: https://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140226110836.htm http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4566436/

12 visningar